اثرات امگا 3 و 5 زراوش بر تقویت حافظه و بهبود آلزایمر
آلزایمر یک بیماری نورودژنراتیو است که به دنبال آسیب به سلول‌های مغزی ناشی از تغییرات پیچیده در ساختار مغز رخ می‌دهد. این بیماری به بروز فراموشی (دمانس) و نقص تدریجی در توانایی یادآوری اطلاعات جدید منجر می‌شود. در حقیقت، متداول‌ترین علامت این بیماری مشکلات در یادگیری است، زیرا آلزایمر در مرحله اول تأثیر خود را بر روی قسمت‌هایی از مغز که مسئول یادگیری و حافظه هستند، اعمال می‌کند.
گرچه علت دقیق آلزایمر هنوز به‌طور کامل شناخته نشده است، فرضیه آبشار آمیلوئیدی به‌عنوان یکی از عمده‌ترین دلایل شکل‌گیری این بیماری مطرح شده است. در این راستا، عدم تعادل بین تولید و پاکسازی پروتئین‌های بتا آمیلوئید در مغز و اختلال در عملکرد سیناپسی و تحلیل نورون‌ها به‌عنوان عوامل کلیدی در بروز اختلالات پیش‌رونده و غیرقابل بازگشت در حافظه شناخته می‌شوند.
پلاک‌های آمیلوئیدی به‌وسیله تجمع پروتئین‌های آمیلوئید بتا تشکیل می‌شوند که از پروتئین مادر به نام پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید نیز مشتق می‌شوند. سه نوع آنزیم سکرتاز (آلفا، بتا و گاما) وظیفه تجزیه این پروتئین را به اجزای محلول دارند. در حالتی که آنزیم‌های سکرتاز بتا و گاما به درستی عمل نکنند، پروتئین‌های آمیلوئید بتای نامحلول تشکیل می‌شود که سپس به رسوب خارج سلولی آمیلوئید بتا (Aβ)، معروف به پلاک‌های پیری، منجر می‌شود و می‌تواند باعث سمی شدن مغز و مرگ سلولی گردد.
علاوه بر پلاک‌های آمیلوئید، تشکیل کلافه‌های درون‌سلولی نوروفیبریلار متشکل از پروتئین‌های تائو هایپر فسفریله‌شده نیز یکی از ویژگی‌های مهم پاتولوژیک بیماری آلزایمر است. این کلافه‌ها در نتیجه فسفریله شدن غیرطبیعی پروتئین‌های تائو ایجاد می‌شوند و از عملکرد صحیح سلول‌های مغزی جلوگیری می‌کنند.
نقش التهاب و استرس اکسیداتیو
رسوب آمیلوید بتا (Aβ) و تشکیل کلافه‌های نوروفیبریلار به نورون‌ها آسیب می‌زند و می‌تواند همچنین با فعال‌سازی میکروگلیال، سلول‌های ایمنی مغز، موجب آسیب نورونی گردد. این فرآیند با آزادسازی سیتوکین‌های نوروتوکسیک و پیش‌التهابی، از جمله اینترلوکین (IL)-1β و TNF-α، همراه است. سیتوکین‌های پیش‌التهابی نقش مهمی در اختلالات نورودژنراتیو دارند و فعال‌سازی میکروگلیال می‌تواند به پاکسازی Aβ از مغز کمک کند.
در چنین شرایطی، عواملی که بتوانند تحریک نیتریک اکسید سنتاز القایی (iNOS) را مهار کرده و تولید نیتریک اکسید را کاهش دهند، ممکن است به‌عنوان درمان‌های جدید در بیماری‌های نورودژنراتیو مورد توجه قرار گیرند. از این رو، مواد فیتوکمیکال با خواص آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی برای درمان و پیشگیری از این بیماری‌ها حائز اهمیت هستند.
نقش امگا 3 و امگا 5 در بهبود حالات مغزی
پونیسیک اسید با افزایش بیان گیرنده‌های فعال‌شده با تکثیر پراکسی‌زومی (PPARs)، می‌تواند آسیب اکسیداتیو و التهاب را کاهش دهد. این امر با افزایش بیان پروتئین GLUT4 و مهار فعال‌سازی calpain گسترش می‌یابد و به کاهش تشکیل رسوب‌های بتا آمیلوئید و هایپرفسفوریلاسیون پروتئین تائو می‌انجامد.
امگا 5، به‌عنوان یک اسید قوی (با Pka: 4.99)، می‌تواند به‌عنوان اهداکننده هیدروژن عمل کند و به این ترتیب از نظر آنتی‌اکسیدانی مؤثر باشد. همچنین، امگا 3 به عنوان یک مهارکننده مؤثر NITRIC OXIDE سنتاز القایی عمل کرده و می‌تواند از آزادسازی نیتریک اکسید در سلول‌های میکروگلیال جلوگیری کند.
هر دو ماده مؤثر موجود در محصول امگا 3، 5 زراوش، به‌طور قابل‌ملاحظه‌ای قادر به کاهش آزادسازی نیتریک اکسید، کاهش القای نیتریک اکسید سنتاز و کاهش سطح TNF-α در سلول‌های میکروگلیال مغز هستند. این اثرات می‌توانند به بهبود عملکردهای شناختی و حافظه در بیماران مبتلا به آلزایمر و سایر اختلالات نورودژنراتیو کمک کنند.
نتیجه‌گیری
ترکیب امگا 3 و امگا 5 به دلیل خواص ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدانی خود می‌تواند شکافی را در درمان بیماری‌های نورودژنراتیو همچون آلزایمر پر کند. اگر به دنبال محصولاتی باکیفیت برای بهبود حافظه و کاهش خطر ابتلا به اینگونه بیماری‌ها هستید، حتماً به داروخانه آنلاین دکتر سارا ساعی مراجعه کنید و از تخفیف‌های ویژه و مشاوره‌های تخصصی بهره‌مند شوید.
